Ani İşitme Kaybı (AİK) Tinnitus İlişkisi

Ani işitme kaybı (AİK), isminden de anlaşılacağı gibi işitmenin aniden azalması veya birden işitmesinde hissedilir derecede azalan değişmesi ile karakterize bir hastalıktır. Bu hastalık tıbbi olarak 3 günden az bir sürede ortaya çıkan, işitme testilerinde birbirini takip eden en az 3 işitme frekansında, en az 30 dB'lik (ses şiddeti birimi) sinirsel tip işitme kaybı olarak tanımlanmaktadır. Ani (sensorinöral) işitme kaybı vakaları çoğunlukla tek taraflıdır, sadece% 2'sinde iki kulakta birden  işitme kaybı görülür. Olguların% 55'inde işitme kaybı sol kulakta görülür. AİK; hastalarının% 70'inde  kulak çınlaması olmaktadır. Vertigo ise % 50'sinde vardır. Ani  işitme kaybı (AİK), yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyen kalıcı bir otolojik acil durum olarak kabul edilir . ABD'de AİK'nin tahmini insidansının yılda 100.000 kişide 11 ila 77 olduğu bildirilmiştir, Japonya'da AİK  insidansının yılda 100.000 kişide 60,9 olduğunu tahmin etmiştir

[quick-content]

Ani işitme kaybı olan hasta etkilenen kulağında işitme kaybının yanı sıra uğultu, tıkanıklık, çınlama hissedebilir, bazen baş dönmesi de olabilir. Ani işitme kaybı %85-90 oranında sebebi bilinmeyen bir hastalık olarak izah edilmesine rağmen, bu duruma zemin hazırlayan etkenler mevcuttur Bu hastalığın ortaya çıkmasında öne sürülen etkenler genellikle bilinmektedir. Bunlar, viral enfeksiyonların, otoimmünite (bağışıklık sisteminin kişinin kendi vücudunu tahrip etmesi)  ve vasküler bozuklukların AİK'nin altında yatan patogenezine katkıda bulunduğunu öne sürmektedir. Bunlar arasında, vasküler bozuklukların AİK 'nin en olası nedeni olduğu düşünülmektedir. Bu hastalığın olguların yaklaşık 1/3 ila 2/3'ünde kendi kendine iyileşebildiği bilinse de işitme kaybının ağır olduğu, baş dönmesi olan ve ilk 2 hafta içinde tedavisine başlanmayan hastalarda iyileşme şansının daha düşük olduğu ortaya koyulmuştur. Ani işitme kaybı tedavisi için şikayetlerin tespit edilmesi ile ilk haftayı geçirmeden tedavilere başlamak çok önemlidir. Gecikme aleyhe işler ve işitme kaybının kalıcı olmasına neden olabilir.

AİK 'nin kesin olarak teşhis edilmesi zordur. Genellikle , vestibüler schwannom gibi ani sensörinöral işitme kaybına (SSNHL) yol açan retrokoklear patolojiler dışlandıktan sonra teşhis edilir

ANİ İŞİTME KAYBINDA TİNNİTUS:

Ani işitme kaybında tedavi olsun veya olmasın işitme kaybı geriye dönmemişse, kalıcı olmaktadır. Bu durumlarda işitme kaybı için yapılabilecek tek işlem işitme cihazlarına baş vurmaktır. Kalıcı olan durumlarda bu hastalarda %70 oranında çınlamada eşlik etmektedir. Ani işitme kaybında oluşan tinnitus hakkında yapılan bilimsel çalışmalar son derece azdır. Bazı çalışmalarda Ani işitme kaybı ile iç kulağın ötesinde Beyindeki işitme sinirine ses iletisinin azalması daha üst seviyelerde merkezi sinirsel değişikliklere bağlı olarak kulak çınlamasının ortaya çıktığı düşünülmektedir.  Kulakta ses yankılanması genellikle çınlama ile beraber görülmesine rağmen kişiyi çok fazla etkilemeyen bir durumdur. AİK da işitme kaybıyla ilişkili olarak kulak çınlaması tedavisinde kulaktan beyine doğru uzanan uç noktalarda hasarının ve patolojilerin olabileceği ve bu doğrultuda düzenleyici tedavilerin yapılması gerektiği bildirilmiştir. AİK daki zorluklar nedeni ile çınlamadaki düzelme uygulamalarımızdan sonra takip süresi  6 aya kadar cevap alınabilirken bazen de bu süreçler  12 aya kadar uzayabilmektedir.. Bu düzelme için ek ilaç tedavileri verilebilmektedir. Bazı hastalarda AİK ya neden olan sebep, metabolik bozukluklarla ilişkili olabilmektedir. Bu grupta olan işitme kaybı ve çınlaması olan hastalarda , hem ilaç tedavileri ile hem de tedavide şeker ve yağ metabolizmasını kontrol etmek için bir beslenme programı önermek gerekir . Yapılan çalışmalarda, genellikle, iskemi ( damar tıkanıklığı ) nedeniyle ortaya çıkan iç kulağın koklea bölümünün işlevsizliğinden kaynaklandığını bildirilmiştirir. Bu hasta grubunda iskeminin tedavisi ile tinnitusta düzelme görülmüştür.

AİK düşünülmüşse,  Hemen gecikmeden işitme testi ( odiyogram) yapılmalıdır. İşitme testinde etkilenen kulaktaki işitme kaybı, bu kaybın derecesi ve hangi frekansları etkilediği (pes tonlar-tiz tonlar ya da tüm tonlar) ortaya koyulur. Hastada damarsal ve metabolik faktörlerin ortaya koyulması için bazı kan testleri yapılabilir. MR (Manyetik rezonans görüntülemesi)  ve BT ( bilgisayarlı tomografi) incelemeleri yapılmalı olası tümör ihtimali ekarte edilmelidir. Yüz ani işitme kaybından ortalama bir tanesinde “Akustik Nörinom” adı verilen bir tümör tespit edilebilirken 100 Akustik Nörinom'lu hastadan yaklaşık 10 tanesinde tümör ani işitme kaybı ile ortaya çıkabilir.

Ani işitme kaybı tedavisinde zamanla yarışıldığından çok hızlı hareket edilmelidir. Nedenin araştırılması aşaması önemli olmasına rağmen sonuçlar beklenmeden ani işitme kaybı tanısında tereddüt yoksa hemen tedaviye başlanır.

Ana belirtiler

• Ani başlangıç
• Sensörinöral işitme kaybı, genellikle şiddetli belirgin bir neden olmaksızın bir veya her iki kulakta ani ve önemli bir işitme kaybına neden olabilir.
• Etiyolojisi bilinmiyor
• Referans için; İşitme kaybı (yani, üç ardışık frekansta 30 dB veya daha fazla işitme kaybı)
• Aniden başlayan işitme kaybı, ancak 72 saat içinde giderek kötüleşebilir
• Tekrarlayan atak geçmişi yok
• Tek taraflı işitme kaybı, ancak başlangıçta iki taraflı olabilir
• Kulak çınlaması eşlik edebilir genellikle "patlama" veya "vızıltı" sesi olarak tanımlanan hızlı bir işitme kaybı başlangıcı veya kulakta dolgunluk hissi yer alabilir. Bazı kişilerde kulakta çınlama, uğultu veya uğultu sesi olarak tanımlanan tinnitus görülebilir.
• Tekrarlayan ataklar olmaksızın baş dönmesi ( Vertigo ), mide bulantısı ve/veya kusma eşlik edebilir
• Özellikle gürültülü ortamlarda konuşulanları anlamada veya net duymada zorluk çekmek yaygın bir semptomdur.
• Kranial sinir VIII dışında kranial sinir semptomu yok
• Kesin tanı : Yukarıdaki ana semptomların hepsi mevcuttur

NEDENLER:

• Herpes simpleks virüsü, Corona virüs  gibi viral enfeksiyonlar iç kulağı etkileyen bir iltihabi yanıtı tetiklediği İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının yaygın bir nedenidir..
• Otoimmün iç kulak hastalığı gibi otoimmün bozukluklar, iç kulak yapılarını etkileyerek idiyopatik ani sensörinöral işitme kaybına neden olabilir.
• Romatoid artrit veya sistemik lupus eritematozus gibi otoimmün hastalıkların geçmişi, ani işitme kaybı yaşama olasılığını artırabilir.
• Mikrovasküler iskemi gibi vasküler durumlar iç kulağa giden kan akışını bozarak ani sensörinöral işitme kaybına neden olabilir.
• Yüksek sese maruz kalma veya ototoksik ilaçlar gibi çevresel faktörler ani sensörinöral işitme kaybının gelişmesinde rol oynayabilir.
• İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybı vakalarının bazılarında genetik faktörler rol oynayabilir; burada belirli genetik mutasyonlar, bireyleri belirgin bir neden olmaksızın işitme kaybına yatkın hale getirebilir.
• İleri yaş, özellikle 50 yaş üstü, İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybı gelişimi için önemli bir risk faktörüdür.
• Ek olarak, sigara içme, aşırı alkol tüketimi ve yüksek stres seviyeleri gibi yaşam tarzı faktörleri de AİK 'nin gelişimine katkıda bulunabilir
• Hipertansiyon , hiperlipidemi ve sigara kullanımı gibi kardiyovasküler risk faktörleri, İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybı riskinin daha yüksek olmasıyla ilişkilendirilmiştir.
• Bazı bireylerde genetik yatkınlık veya ailesinde ani işitme kaybı öyküsü olan kişilerde bu rahatsızlığın gelişme riski daha yüksek.

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının Tanısı

• İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının tanısı, kulak burun boğaz uzmanı tarafından kapsamlı bir tıbbi geçmiş incelemesini içerir.
• Saf ses odyometrisi ve konuşma odyometrisi gibi odyometri testleri, işitme kaybının şiddetini değerlendirmek için gereklidir.
• Ani işitme kaybının altında yatan olası nedenleri elemek için manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi görüntüleme çalışmaları yapılabilir.
• Ani sensörinöral işitme kaybıyla ilişkili otoimmün durumlar, enfeksiyonlar veya diğer sistemik hastalıkları kontrol etmek için kan testleri istenebilir.

Virüsler AİK

Viral pandemi ve  salgından sonra AİK etiyolojisini araştıran çalışmalar ilişkili raporların sayısı artmıştır.  koronavirüs hastalığı (COVID-19) ile ilişkili Ani sensörinöral işitme kaybına odaklanılmıştır. Güncellenen bulgular da AİK gelişiminin altında yatan şu üç olası mekanizmayı ortaya koydu: tromboz ve kokleadaki vasküler tıkanıklık, asemptomatik viral enfeksiyon ve bunun sonucunda koklear inflamasyon ve bunun sonucunda kokleaya gelen hasar. Tromboz ve viral enfeksiyon baskındır ve koklear inflamasyon viral enfeksiyon veya hatta tromboz yoluyla ikincil olarak indüklenebilir. COVID-19 ile ilişkili sensörinöral işitme kaybı hakkındaki bulgular, asemptomatik viral enfeksiyonun AİK 'nin etyolojilerinden biri olabileceği ve virüsün iç kulak dokularını enfekte edip doğrudan hasar verebileceği olasılığını desteklemiştir. AİK'nin kokleadaki tromboz ve sonuçta ortaya çıkan vasküler tıkanıklıktan kaynaklandığı ve  koklear damarsal yapıdaki vazospazm veya kokleadaki artmış damar geçirgenliğinden kaynaklandığı öngörülmüştür.

Özetle; Serolojik, MRI, genetik ve viral incelemelerden elde edilen bulguları güncellenen çalışmalar . AİK 'nin altta yatan mekanizmalarını şu şekilde özetlenebilmiştir : tromboz ve kokleadaki vasküler tıkanıklık; asemptomatik viral enfeksiyon ve koklear inflamasyon ve kokleadaki hasar. koklear inflamasyon viral enfeksiyon veya hatta tromboz yoluyla sekonder olarak indüklenebildiğidir.

VASKÜLER PATOLOJİLERLE TETİKLENEN AİK NA BAKIŞ VE GELİŞMELER

“vestibüler-koklear arter sendromu”

iç kulağın arteriyel anatomisiLabirent arteri, iç kulağa kan sağlayan tek terminal arterdir. İç kulağa girerken üç dalı vardır: ön vestibüler arter (AVA), ana koklear arter (MCA) ve vestibülo-koklear arter (VCA). AVA, ön yarım daire kanalına , lateral yarım daire kanalına, utrikülün makulasına , sakkülün makulasının küçük bir kısmına ve utrikül ve sakkülün üst yüzeylerine kan sağlar. MCA, kokleanın apikal üçte dörtlük kısmına, öncelikle kokleanın apikal ve orta dönüşüne kan sağlar. VCA, kokleanın bazal dörtte birine, sakkülün makulasına, posterior semisirküler kanala ve utrikül ve sakkülün alt yüzeylerine kan sağlar. Sakkülün makulası hem AVA'dan hem de VCA'dan kan alır. VCA'nın koklear bir dalı, kokleadaki MCA ile anastomoz yapar .

Kokleaya giden atardamar kanlanması iki türe ayrılabilir, MCA baskın tip ve VCA baskın tip. VCA'nın tıkanması çeşitli nedenlerle meydana gelebilir, hepsi VCA'nın dar bir kemik kanalından geçmesiyle ilgilidir. Murofushi ve meslektaşları , VCA tıkanıklığı nedeniyle oluşan belirli bir AİK türünü tanımlamak için "vestibüler-koklear arter sendromu" terimini ortaya attılar : Bu tür AİK yüksek frekanslarla sınırlıdır, vertigoya eşlik eder ve izole posterior semisirküler kanal disfonksiyonu ve korunmuş sakkül fonksiyonu ile karakterizedir . Kokleanın bazal dönüşünün ve posterior semisirküler kanalın disfonksiyonu, VCA'daki iskemi nedeniyle oluşabilir.

İntralabirentin kanama ,

AİK ile beraber vertigoya neden olur ve hematolojik hastalıklar , viral labirentit ve koagülopatisi olan hastalarda ve antikoagülan tedavi gören hastalarda bildirilmiştir. intralabirentin kanamanın tanısı hala MRI görüntülerinin dikkatli yorumlanmasını gerektirir ve AİK  tanısı konulan az sayıda hastada intralabirentin kanama olabilir. intralabirent kanamayı teşhis etmek için semptomların başlangıcından 3-14 gün sonra T1 ağırlıklı ve 3D-FLAIR MRI önerilir.

Ateroskleroz ve kardiyovasküler risk faktörleri

Aterosklerozla ilişkili faktörlerin (örneğin diabetes mellitus [DM), hipertansiyon [HTN], dislipidemi ve kardiyovasküler hastalık) AİK  ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. ateroskleroz ve kardiyovasküler risk faktörleri arasında bir ilişki olduğunu bildirmiştir.

Lin ve meslektaşları tarafından yakın zamanda yapılan bir sistematik inceleme ve meta-analizDE, sigara ve alkol tüketiminin daha yüksek AİK riski ile ilişkili olduğunu ortaya koymuştur

Simões ve arkadaşları tarafından 2022'de yapılan sistematik bir inceleme ve meta-analizDE, hipertrigliseridemi ve yüksek total kolesterol (TK) düzeylerinin AİK  riskinin artmasıyla önemli ölçüde ilişkili olduğunu göstermiştir

Saba ve arkadaşları tarafından yakın zamanda yapılan bir başka sistematik inceleme ve meta-analizde , DM, HTN ve yüksek TC düzeylerinin AİK riskinin artmasıyla anlamlı şekilde ilişkili olduğunu göstermiştir

Oussoren ve arkadaşları tarafından 2023 yılında yapılan sistematik bir inceleme ve meta-analizde, DM, HTN, TC, LDL-C, BMI ve miyokard enfarktüsü tıbbi geçmişinin AİK gelişimi ile önemli ölçüde ilişkili olduğunu göstermiştir.

Oussoren ve ark.'nın çalışması, AİK'li hastaların kontrollerle karşılaştırıldığında felç geçirme riskinin arttığını göstermiştir. Bu nedenle, inme ile AİK  arasındaki olası bağlantı, klinisyenler ve terapistler için AİK hastalarında inme belirtilerini izleme konusunda bir ivme sağlayabilir.

Tersi durum nedir? İnme hastalarında AİK  geliştirme riski var mıdır? Birkaç çalışma, inme hastalarında AİK 'nin kesin insidansını bildirmiştir. inme hastalarında AİK  insidansının inme geçirmeyen hastalara göre iki katına yaklaştığını bulmuştur

Bir çalışmada, aterosklerotik faktörlerin (yani ileri yaş, erkek olmak ve vasküler hastalık) AİK ' li hastalarda sağlıklı kulakta daha yüksek işitme seviyeleri ile önemli ölçüde ilişkili olduğu bildirilmiştir

Patogenezde kan laborotuvar değişimleri / vasküler sorunlar – inflamasyon

kan beyaz kan hücresi sayısı, nötrofil sayısı, trombosit-lenfosit oranı (PLR) ve, yüksek fibrinojen seviyesiyle ilişkili hiperkoagülabilite ( kan pıhtılaşmasını artıran durumlar ) durumu ve iç kulak vasküler mikrotrombozu hastalığın risk faktörleri olabilmektedir. Ek olarak, inflamasyon AİK başlangıcında önemli bir rol oynar. Koklear tüy hücrelerinin hasarına ve ultrastrüktürel değişikliklere doğrudan veya dolaylı olarak yol açabilir.

Hipertansiyon, diyabet ve hiperlipideminin neden olduğu AİK 'nin patogenezi, bu hastalıkların arterioskleroz ve mikrotromboza neden olma eğiliminde olması ve bunun sonucunda iç kulak mikrosirkülasyonunun bozulması ve saç hücrelerinin dejenerasyonu ve nekrozu ile sonuçlanmasıdır. Ek olarak, bu hastalıklar iç kulak saç hücrelerinde ultra yapısal değişikliklere, lipid birikimine ve metabolik anormalliklere yol açabilmektedir.

AİK  hastalarının bazı laboratuvar test sonuçlarının anormal olduğunu göstermiştir. Bu laboratuvar bulguları pıhtılaşma sistemindeki değişiklikleri (plazmada fibrinojen, antitrombin ve faktör VIII düzeylerinde artış ve protein C veya protein S eksikliği gibi), hemorheoloji parametrelerini (kan ve plazma viskozitesinde artış, eritrosit agregasyon indeksi ve eritrosit filtrasyon indeksi), vasküler endotel hücre fonksiyonunun biyobelirteçlerini (brakiyal arter akış aracılı dilatasyonda azalma, endotel progenitör hücrelerin ve dolaşan adezyon moleküllerinin ekspresyonu), oksidatif stres yanıtını (artan oksijen serbest radikalleri), homosistein ve folat düzeylerini, inflamatuar indeksleri [lökosit sayısı, nötrofil-lenfosit oranı (NLR) ve trombosit-lenfosit oranı (PLR) gibi] ve otoimmün biyobelirteçleri (dolaşan bağışıklık kompleksi, antinükleer antikor ve kompleman) Toplu olarak, SSNHL hastalarında plazma fibrinojeninin yükselmesi, AİK'nin hem inflamasyon kaynaklı bir pıhtılaşma hastalığı hem de pıhtılaşma kaynaklı inflamasyon hastalığı olduğunu göstermektedir.

AİK 'deki prospektif vaka-kontrol çalışmamız hipertansiyon, diyabet veya hiperlipidemi ile herhangi bir komorbidite göstermedi. AİK lı hastalarında serum fibrinojen seviyesinin arttığını göstermiştir ve bu da hiperkoagülabilite durumu ve iç kulak vasküler mikrotrombozunun hastalığın risk faktörleri olabileceğini düşündürmektedir. Bu ayrıca AİK'de periferik kan beyaz kan hücresi sayısının, nötrofil sayısının ve NLR'nin yükselmesinin inflamasyonun AİKbaşlangıcında önemli bir rol oynadığını göstermesiyle de desteklenmektedir.

AİK Yatkınlık Değerlendirme yöntemleri

CHADS 2 puanı

CHADS 2 skoru başlangıçta atriyal fibrilasyonlu hastalarda serebrovasküler kaza riskini tahmin etmek için kullanımı kolay bir araç olarak tasarlanmıştı. Ancak AİK nın altta yatan bir dolaşım bozukluğuyla ilişkili olabileceğinden AİK tanısında yararlı olabilir [ 33 ]. Altı faktörün (konjestif kalp yetmezliği, hipertansiyon, yaş, DM ve önceki inme veya geçici iskemik atak) değerlendirilmesiyle hesaplanır

Framingham risk puanı

Framingham risk skoru, kardiyovasküler hastalık geliştirme riskinin 10 yılda değerlendirilmesi için kullanılan bir yöntemdir. Bu skor, sekiz faktörünün (cinsiyet, yaş, TC, HDL-C, sistolik kan basıncı , HTN tedavisi, sigara içme durumu ve DM) değerlendirilmesiyle hesaplanır. Framingham risk skorunun AİK' li hastalar için yararlı bir prognostik faktör olabileceğini öne sürmüştür.

Nötrofil-lenfosit oranı ve trombosit-lenfosit oranı

Kronik inflamasyon, mikrovasküler hasara ve aterogeneze neden olarak iskemik riski doğrudan artırır. Nötrofil-lenfosit oranı (NLR) bir inflamasyon belirteci olarak görev yapar ve kalp rahatsızlıkları olan hastalarda önemli bir prognostik belirteç olduğu bildirilmiştir NLR ve PLR'nin AİK  ve prognozunun yararlı biyobelirteçleri olabileceğini düşündürmektedir.

Beyaz cevher lezyonları

T2 ağırlıklı MR görüntülerinde beyaz cevherdeki hiperintens lekeler yaşlılarda yaygındır ve beyaz cevher lezyonları (WML'ler) olarak adlandırılır; asemptomatik serebral enfarktüsleri de yansıtabilir. Son zamanlarda yapılan sistematik bir inceleme ve meta-analiz, WML'lerin felç, bunama ve mortalite riskini artırdığını öne sürmüştür

Trombozla ilişkili genler

Birkaç çalışma, belirli genetik faktörler ile AİK 'ye yatkınlık arasında bir ilişki olduğunu bildirmiştir. Örneğin, AİK  ile bağlantılı olduğu düşünülen trombozla ilişkili genler arasında pıhtılaşmayla ilişkili genler (pıhtılaşma faktörü 2 [F2], pıhtılaşma faktörü 5 , plazminojen aktivatör inhibitörü-1 [PAI-1]) trombozla ilişkili gen AİK  ile ilişkilendirilebilir ve AİK 'deki vasküler bozuklukların patogenezini destekler.

İDİYOPATİK ANİ SENSÖRİNÖRAL İŞİTME KAYBININ TEDAVİSİ

Çoğunlukla steroid tedavisini içeren çeşitli tedaviler kullanılmaktadır. İç kulaktaki ilişkili vasküler patolojilerin (örn. koklear iskemi veya koklear enfarktüs) hedeflenmesi yoluyla AİK  tedavisi, intratimpanik veya sistemik steroid tedavisi, hiperbarik oksijen tedavisi (HBOT), antiviral ilaçlar, prostaglandin E1 (PGE1), defibrinojenasyon (DF) tedavisi ve hidrojen inhalasyon tedavisini içerir. Bu tedavilerin tek tek veya kombinasyon halinde etkinliği değişken sonuçlar üretmiştir ve çeşitli faktörlere (örn. başlama zamanı) bağlıdır. Bunlar sırayla ele alınacaktır. Tedavinin etkinliği kişiden kişiye değişebilir ve bireysel ihtiyaçlara ve koşullara göre uyarlanmış kişiselleştirilmiş bir yaklaşım için bir kulak burun boğaz uzmanına danışmak önemlidir.

Sistemik steroidler

Sistemik steroid uygulaması, AİK 'yi tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmıştır. Bu yolla verildiğinde steroidlerin iç kulaktaki spesifik etkisi bilinmemekle birlikte, steroid tedavisinin mantığı kokleanın vasküler patolojileri, viral enfeksiyonlar ve otoimmün hastalıktan kaynaklanan ödem ve iltihabı hafifletmektir. Ancak, sistemik steroid kullanımının etkililiği konusunda bir fikir birliği yoktur. Dahası, kısa süreli sistemik steroid kullanımıyla ilişkili çok sayıda yan etki bildirilmiştir. Vasküler patolojiyi etkileyebilecek glikoz intoleransı ve hipertansiyona ek olarak, bunlar arasında adrenal baskılanma, gastrointestinal kanama ve değişmiş zihinsel durum bulunur. Ancak, AAO tek bağHNS'nin klinik uygulama kılavuzları, başlangıçta sistemik olarak verilen steroidleri bir seçenek olarak önermektedir. Damar veya ağızdan kullanımlarda;  Kortizonun kan şekerini, tansiyonu yükseltme, midede yanma, ekşime yaratma ya da var olan bir ülseri kötüleştirme, kemiklerde erime gibi bir takım yan etkileri olabilir. Bu sebeple diyabeti, yüksek tansiyonu, mide ülseri ya da kemik erimesi olanlarda çok dikkatle kullanılmalıdır. Kortizon tedavisi sırasında mutlaka kişinin şeker ve tuzsuz kısıtlaması yapılması gerekir. Mide koruyucu ilaçlarında olası yan etkiler için beraberce verilir.  Bu tedaviler ayaktan yapılabileceği gibi bazı durumlarda hastaneye yatırılarak tedaviler uygulanmalıdır. Hastada ciddi baş dönmesi varsa bu baş dönmesi kontrol altına alınana kadar ya da ağır bir diyabet hastası ve kan şekerinin kontrolü çok zorsa kan şekerinin kontrol altına alınması için hastaneye yatırılabilir.

İntratimpanik steroid enjeksiyonları

AİK için bir tedavi olarak intratimpanik steroid enjeksiyonları (ITS), sistemik uygulama ile elde edilenin üzerine iç kulak sıvılarındaki steroid konsantrasyonunu artırma girişimi olarak tanıtıldı.

Birincil tedavi olarak ITS; AİK tedavisinde birincil tedavi olarak ITS kullanımına yönelik farklı yaklaşımlar mevcuttur. İlk ITS tedavisi iki türe ayrılabilir: Tek başına uygulanan ITS ve protokole sistemik steroidler ekleyen ITS-kombine tedavisi. Kulağa kortizon enjeksiyonu amacı orta kulağa verilen kortizonun yuvarlak pencere adı verilen yapıdan emilerek iç kulağa geçmesi ve orada arzu edilen etkiyi göstermesi hedeflenir. İşlem mikroskop altında yapılır. İnce bir iğneyle kulak zarını geçip orta kulağa kortizon enjekte edilir. Bir başka orta kulağa kortizon verilme işlemi kulak zarına tüp ( venilasyon tüpü) yerleştirilerek yapılmasıdır. Bu işlem genellikle tercih edilmemelidir. Enjeksiyon uygulaması tüp yerleştirilmesine göre yan etkiler açısından son derece daha iyidir. Ayrıca,  Klasik tedaviyle iyi sonuç alınamamışsa hastanın kulağını kurtarmaya yönelik bir şans daha vermek için kulağa kortizon enjeksiyonu denenmelidir.

Hiperbarik oksijen tedavisi

Hiperbarik oksijen tedavisinin (HBOT) iç kulağa sağlanan oksijen konsantrasyonunu artırması beklenmektedir. AİK tedavisinde HBOT'yi deneme gerekçesi, bazı kişilerin AİK  patogenezinin vasküler bozukluklarla ilişkili olduğunu öne sürmesidir. Hiperbarik Oksijen Tedavisi, özel bir kabin içerisinde hastaya yüksek basınç altında seanslar halinde  oksijen solutulmasıyla gerçekleştirilir ve standart olarak 20 seans, maksimum 40 seans uygulanabilmektedir. Bu tedavi esnasında kişide kulakta basınç hissi görülse bile tolere edilebilecek düzeydedir.

Prostaglandin E1

Prostaglandin E1 (PGE1) periferik kan damarlarını genişletir ve periferik koklear kan akışını artırır. PGE1, ISSNHL'li bazı hastalarda kullanılsa da, şu anda AİK 'yi rutin olarak tedavi etmek için PGE1 kullanımını güvenle önermek için çok az kanıt bulunmaktadır.

Defibrinojenasyon tedavisi

Batroxobin kullanan defibrinogenasyon tedavisi (DF) AİK 'yi tedavi etmek için kullanılmıştır. Yılan zehirinden elde edilen bir bileşik olan batroxobin, başlangıçta oklüzif arter hastalıklarını tedavi etmek için kullanılmıştır. Dikkat edilmesi gereken bir nokta, DF tedavisinin olası bir komplikasyonunun hemorajik eğilim riski olmasıdır. Tedavi sırasında serum fibrinojen düzeylerinin periyodik olarak ölçülmesi gerekir, çünkü serum fibrinojen düzeyi batroksobin dozuyla azalır ve kan viskozitesi serum fibrinojeninin azalmasıyla azalıR. Özetle, DF tedavisi şiddetli AİK'li hastalarda dikkatli bir şekilde düşünülebilir, ancak etkinliği kesin olarak belirlemek için daha fazla araştırma gereklidir.

Hidrojen inhalasyon tedavisi

Moleküler hidrojenin (H 2 ) bir antioksidan ajan olduğu bilinmektedir ve bir hayvan modelinde H 2 , geçici iskemi nedeniyle oluşan koklear hasarı azaltarak işitme kaybını hafifletebilir. H 2 inhalasyon tedavisi yeni bir tedavidir ve daha fazla araştırma yapılması beklenmektedir.

Vasküler patolojilere bağlı gelişen durumlardaki tedavi stratejisi

AİK tedavisi çeşitli patolojileri içerdiğinden, ISSNHL tedavisinde gelecekte ilerlemeler kaydetmek için aşağıdaki üç adım önemli olacaktır. İlk olarak, vasküler bozulmaya bağlı AİK  için tanı kriterlerini belirleyin (örn. intralabirentin kanama , koklear enfarktüs veya iskemi). İkinci olarak, vasküler bozulmaya bağlı AİK  için tedavilerin klinik denemelerini yürütün (özellikle PGE1, DF tedavisi vb.). Üçüncü olarak, vasküler bozulma dışındaki patolojilere bağlı AİK  üzerinde araştırmaları ilerletin. Gelecekteki araştırmaların, özellikle vasküler bozulmalarla ilgili olarak AİK'nin tanı ve tedavisinde ilerlemelere yol açması umulmaktadır.

ANİ İŞİTME KAYBINDA R-TMS TEDAVİSİ:

Ani işitme kaybında erken tedavi çok önemlidir. Erken tedavi ile işitme kaybı bulgularının düzelme şansı vardır. Ancak süre ve zaman kaybında bu durum sıkıntıya girmektedir. 2015 yılında yapılan bir çalışmada Ani işitme kaybı uygulanan tedavilere ek olarak  r-TMS tedavisi birlikte uygulandığında sonuçların daha yüz güldürücü olabileceği bildirilmiştir. (Kaynak: Repetitive transcranial magnetic stimulation improves both hearing function and tinnitus perception in sudden sensorineural hearing loss patients Dai Zhang & Yuewen Ma  Sci Rep. 2015 Oct 14;5:14796. doi: 10.1038/srep14796.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26463446 ) Akut dönemde diğer tedavilerle beraber r TMS tedavisi uygulanabilir ve tedaviye katkı sağlar. Kişi erken dönemde herhangi bir tedavi almamış veya uygulanmamışsa geç dönemlerde tedaviler farklılaşacaktır. Zira işitme kaybı artık kalıcı olmuş ve bunun yanı sıra tinnitus ( kulak çınlaması ) duruma eşlik etmiş olabilir. Tinnitusun işitme kaybı ile görülmesi oranı genellikle % 70 oranındadır. Bazen işitme kaybı iyileşse bile sadece tinnitus olaraktan devam edebilir. Geç dönem farklı tedavi stratejileri gerektirir. rTMS, ek destek tedavileri gündeme gelir.

Ayrıca AİK da tinnitus gelişmiş ise ve bu tinnitusun nedeni retrokoklear bölge dışındaki beyin içindeki işitme yolları ve işitme merkezi  düzeyinde ise çınlama açısından tedavi yüz güldürücü olmaktadır Bilimsel verilerin ışığında, özellikle bir kulağı tamamen sağır olmuş ya da tama yakın ağır bir işitme kaybı olan bir hastada “Bu kulağın artık iyileşme şansı yok” demeden önce yukarıda sözü geçen tedavilerle umutla her şeyin denenmesi son derece önemlidir. Tedaviye rağmen İleri işitme kaybı kalıcı olan bir kulak için geç dönem uygulamalar ile işitme cihazından yararlanabilir hale getirilmesi sağlansa bile ayrıca bu önemli bir başarı olarak kabul edilebilir. Tabi ki kalıcı olan işitme kaybıyla beraber çınlama eşlik ediyorsa AİK içindeki bir kısım hastada çınlamanın düzelme ihtimalinin olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır.

Sıkça Sorulan Sorular

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının Yaygın Belirtileri Nelerdir?

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının yaygın belirtileri arasında bir kulakta işitme kaybının ani başlangıcı, baş dönmesi ve kulakta çınlama bulunur.

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının tedavisinde önerilen yapılması ve yapılmaması gerekenler nelerdir?

Hemen tıbbi yardım alın. Tedaviyi geciktirmeyin. Uygun değerlendirme ve yönetim için odyolog ve KBB uzmanına başvurun.

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybı Başka Sağlık Sorunlarına Yol Açabilir mi?

Evet, sosyal geri çekilmeye, depresyona ve kaygıya yol açabilir.

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybı genellikle nasıl tedavi edilir?

İdiyopatik ani sensörinöral işitme kaybı, iltihabı azaltmak ve işitme iyileşmesini iyileştirmek için genellikle yüksek doz kortikosteroidlerle tedavi edilir.

İdiyopatik Ani Sensörinöral İşitme Kaybının tedaviden sonra tekrarlama olasılığı var mıdır?

Tedaviden sonra bile vakaların yaklaşık %30'unda tekrarlama olasılığı vardır. Herhangi bir nüksetme belirtisini izlemek için düzenli takipler önemlidir.

Not :  Tinnitus ile ilgili bilgi ve  gelişmeler, Düzenli olarak update edilip  paylaşılmaktadır.

Bu bilgilerin bir kısmı tıbbi kaynaklara dayalı bilgiler olup, Bir kısmı da kendi bilimsel çalışmalarımız sonucunda tespit edilen durumlar ve bilgilerdir. Bilgi amaçlıdır ve Her hakkı saklı olup, Op.Dr.A.Ahmet Şirin'e  aittir.

*Not :  Sayfa içeriği sadece bilgilendirme amaçlıdır, tanı ve tedavi için mutlaka doktorunuza başvurunuz.

KAYNAKÇA:

• Wen Xie, Niki Karpeta, Busheng Tong, Jiali Liu, Haisen Peng, Chunhua Li, Sten Hellstrom, Yuehui Liu & Maoli Duan Etiological analysis of patients with sudden sensorineural hearing loss: a prospective case–control study Scientific Reports volume 13, Article number: 5221 (2023) Cite this article
• Satoshi Yamada,Junya Kita ,Daichi Shinmura ,Yuki Nakamura ,Sosuke Sahara ,Kiyoshi Misawa, Hiroshi Nakanishi , Update on Findings about Sudden Sensorineural Hearing Loss and Insight into Its Pathogenesis, J. Clin. Med. 2022, 11(21), 6387; https://doi.org/10.3390/jcm11216387
• Classification and Diagnosis of Diabetes. Standards of medical care in diabetes-2022. Diabetes Care 45, S17-s38 (2022).
• Saba, E. S., Swisher, A. R., Ansari, G. N. & Rivero, A. Cardiovascular risk factors in patients with sudden sensorineural hearing loss: A systematic review and meta-analysis. Otolaryngol. Head Neck Surg. 20, 20 (2023).
• Idiopathic sudden sensorineural hearing loss in Japan T. Nakashima, H. Sato, K. Gyo, N. Hato, T. Yoshida, M. Shimono, et al. Acta Otolaryngol, 134 (11) (2014), pp. 1158-1163
• Clinical Practice Guideline: sudden Hearing Loss (Update) S.S. Chandrasekhar, B.S. Tsai Do, S.R. Schwartz, L.J. Bontempo, E.A. Faucett, S.A. Finestone, et al. Otolaryngol Head Neck Surg, 161 (1_suppl) (2019), pp. S1-S45
• Repeated sudden sensorineural hearing loss with intralabyrinthine hemorrhage in a patient with Glanzmann thrombasthenia: case report, N. Tsuzuki, K. Wasano, H. Ozawa, Front Audiol Otol, 2 (2024), p. 1351382
• The prognostic value and pathophysiologic significance of three-dimensional fluid-attenuated inversion recovery (3D-FLAIR) magnetic resonance imaging in idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a systematic review and meta-analysis, M.J.W. Lammers, E. Young, D. Fenton, J. Lea, B.D. Westerberg, Clin Otolaryngol, 44 (6) (2019), pp. 1017-1025
• Association between atherosclerosis, hearing recovery, and hearing in the healthy ear in idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a retrospective chart analysis, N. Tsuzuki, K. Wasano, N. Oishi, K. Hentona, M. Shimanuki, T. Nishiyama, et al. Sci Rep, 12 (1) (2022), p. 21571
• Cardiovascular risk and sudden sensorineural hearing loss: a systematic review and meta-analysis, J. Simoes, S. Vlaminck, R.M.F. Seica, F. Acke, A.C.E. Migueis, Laryngoscope, 133 (1) (2023), pp. 15-24
• Cardiovascular risk factors in patients with sudden sensorineural hearing loss: a systematic review and meta-analysis, E.S. Saba, A.R. Swisher, G.N. Ansari, A. Rivero, Otolaryngol Head Neck Surg, 168 (5) (2023), pp. 907-921
• Update on findings about sudden sensorineural hearing loss and insight into its pathogenesis, S. Yamada, J. Kita, D. Shinmura, Y. Nakamura, S. Sahara, K. Misawa, et al, J Clin Med, 11 (21) (2022)
• The value of inflammatory biomarkers in the occurrence and prognosis of sudden sensorineural hearing loss: a meta-analysis, L. Chen, M. Wang, W. Zhang, X. Zhang, C. Jiao, Y. Yu, et al., Eur Arch Otorhinolaryngol, 280 (7) (2023), pp. 3119-3129
• A double-blinded, randomized controlled clinical trial of hydrogen inhalation therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss, M. Okada, H. Ogawa, T. Takagi, E. Nishihara, T. Yoshida, J. Hyodo, et al. Front Neurosci, 16 (2022), Article 1024634
• Spontaneous recovery rate of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a systematic review and meta-analysis, H. Chaushu, O.J. Ungar, R. Abu Eta, O. Handzel, N. Muhanna, Y Oron, Clin Otolaryngol, 48 (3) (2023), pp. 395-402
• Intratympanic corticosteroid injection as a first-line treatment of the patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss compared to systemic steroid: a systematic review and meta-analysis, M. Mirsalehi, M. Ghajarzadeh, M. Farhadi, Z. Akbarnejad, S. Ahmadi, M.M. Salem, Am J Otolaryngol, 43 (5) (2022), Article 103505
• Intratympanic corticosteroids for sudden sensorineural hearing loss, S.K. Plontke, C. Meisner, S. Agrawal, P. Caye-Thomasen, K. Galbraith, A.A. Mikulec, et al. Cochrane Database Syst Rev, 7 (7) (2022), Article CD008080
• Hyperbaric oxygen therapy for patients with sudden sensorineural hearing loss: a systematic review and meta-analysis, T.G. Joshua, A. Ayub, P. Wijesinghe, D.A. Nunez, JAMA Otolaryngol Head Neck Surg, 148 (1) (2022), pp. 5-11
• Short-term effects of intravenous batroxobin in treatment of sudden sensorineural hearing loss: a propensity score-matched study , M. Jiang, H. Huang, L. Mei, C. He, X. Cai, L. Jiang, et al., Front Neurol, 14 (2023), Article 1102297
• Hyung Lee, Sung-Il Sohn, Doo-Kyo Jung, Yong-Won Cho, Jeong-Geung Lim, Sang-Doe Yi, Seong-Ryong Lee, Chul-Ho Sohn, Robert W. Baloh Sudden Deafness and Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction, Stroke. 2002;33:2807-2812, Originally published October 24, 2002
• B. E. Schreiber, C. Agrup, D. O. Haskard, and L. M. Luxon, “Sudden sensorineural hearing loss,” The Lancet, vol. 375, no. 9721, pp. 1203–1211, 2010. View at Publisher ·
• R. J. Stachler, S. S. Chandrasekhar, S. M. Archer, et al., “Clinical practice guideline: sudden hearing loss,” Otolaryngology Head and Neck Surgery, vol. 146, supplement 3, pp. S1–S35, 2012.
• J. K. Chau, J. J. W. Cho, and D. K. Fritz, “Evidence-based practice: management of adult sensorineural hearing loss,” Otolaryngologic Clinics of North America, vol. 45, no. 5, pp. 941–958, 2012.
• R. J. Lin, R. Krall, B. D. Westerberg, N. K. Chadha, and J. K. Chau, “Systematic review and meta-analysis of the risk factors for sudden sensorineural hearing loss in adults,” Laryngoscope, vol. 122, no. 3, pp. 624–635, 2012.B. Frachet, E. Vormès, D. Moyse, J. Vasseur, et al., “Acoustic hearing aid with an integrated noise generator in hearing-impaired subjects with tinnitus,” Annales d'Oto-laryngologie et de Chirurgie Cervico Faciale, vol. 121, no. 5, pp. 266–271, 2004.
• L. del Bo, G. Baracca, S. Forti, et al., “Sound stimulation,” in Textbook of Tinnitus, A. R. Moller, et al., Ed., chapter 74, pp. 597–604, Springer, Berlin, Germany, 2011.
• F. Martines, F. Dispenza, C. Gagliardo, E. Martines, and D. Bentivegna, “Sudden sensorineural hearing loss as prodromal symptom of anterior inferior cerebellar artery infarction,” Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties, vol. 73, no. 3, pp. 137–140, 2011.
• H. Lee, “Audiovestibular loss in anterior inferior cerebellar artery territory infarction: a window to early detection?” Journal of the Neurological Sciences, vol. 313, no. 1-2, pp. 153–159, 2012.
• L. del Bo and U. Ambrosetti, “Hearing aids for the treatment of tinnitus,” Progress in Brain Research, vol. 166, pp. 341–345, 2007.
• G. Moffat, K. Adjout, S. Gallego, H. Thai-Van, L. Collet, and A. J. Noreña, “Effects of hearing aid fitting on the perceptual characteristics of tinnitus,” Hearing Research, vol. 254, no. 1-2, pp. 82–91, 2009.